科學日報（2011年5月24日）---西奈山醫學院的研究人員較近發表了一些新的研究數據，對大腦老化后為什么可塑性以及生活經驗學習能力降低問題進行了闡述。這些發現，為進一步考察老化疾病以及阿爾茨海默癥等神經退行性病變相關認知能力降低方面的研究提供了基礎。
研究人員采用顯微鏡技術對前額皮質內神經細胞的棘狀突起進行可視化檢測。棘狀突起是指神經細胞特有的結構，可以形成在學習過程中起著重要作用的突觸。在年輕大鼠中，這種棘狀突起可以進行調整和改變，表明大腦已經根據經歷的事情作出響應，進行了相應補償性的改變。而在中年大鼠中，有些棘狀突起并未發生改變，在老年大鼠中未發生改變的棘狀突起數目更多，說明老化進程伴隨著大腦前額皮質對生活事件“重寫”能力的顯著降低。
這項研究的結果發表在5月版的Journal of Neuroscience雜志上。
西奈山醫學院的研究團隊對大腦控制大范圍認知進程以及調節較高水平學習的區域---前額皮質進行了評價。在年輕動物中，大腦前額皮質神經細胞回路可塑性很高，生活經驗，尤其是需要學習參與的那部分，可以顯著改變這種神經細胞回路。
比如，應激可以導致年輕動物神經細胞萎縮以及用于大腦神經細胞聯系用的突觸發生解離，但是應激結束后這些神經細胞又恢復到正常水平。為了考察老化對這種可塑性的影響，研究人員選擇了不同年齡層次（年輕、中年和老年）的大鼠進行行為應激試驗。以前的研究已經證明這種應激試驗可以引起前額皮質的神經細胞發生改變。
西奈山醫學院神經科學系教授、基礎科學以及生物科學研究生院院長John H. Morrison博士說：“我們懷疑這些神經細胞會隨著老化發生改變，但是神經突觸針對生活經歷的可塑性的降低已經顯著影響了老化相關的認知功能降低。這項研究準確發現老化相關的經驗依賴性可塑性降低的突觸基礎，這種可塑性可能需要進行適應性訓練。”
這項研究由Morrison和研究生Erik B. Bloss領銜進行，Erik B. Bloss進行的一項早期研究的報道曾發表在2010年5月12日出版的Journal of Neuroscience雜志上。那項研究首次提出了老化與彈性/可塑性降低的相關性，即年輕大鼠的神經細胞可塑性高，應激后可以恢復，而老齡大鼠的大腦對于神經細胞改變的恢復能力顯著降低。
“前額皮質一直在根據生活經歷進行‘重寫’”，Morrison博士說，“老化的大腦棘狀突起數量顯著減少，余下的棘狀突起無法對應激或學習做出響應，使得這部分大腦無法進行有效的信號傳送。這項發現為研究預防老化相關的在阿爾茨海默癥等疾病出現的認知功能下降的介入方法提供了理論基礎。這種功能下降在中年時就已發生，在老年時更加明顯，數據顯示為了維護突觸的理想功能以及認知健康，可能需要早期進行介入治療。”
Morrison博士的研究團隊在文章中總結認為還需要進一步進行研究闡明這種棘狀突起密度降低是由于棘狀突起減少還是源于棘狀突起新生缺乏。“知道這種過程如何發生，有哪些方面可以通過治療進行修復，顯微鏡技術將成為未來旨在改善老化過程中神經細胞可塑性和認知功能的研究的主要目標。”
本研究得到了美國國立衛生研究院和國立老化研究所的資助。
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